Boston University stworzył laboratoryjnie zmutowaną wersję wirusa SARS-COV-2. Wirus Frankenstein zabił 80% myszy. Ma być bardziej śmiertelny i zaraźliwy!
Badanie jest autentycznie zweryfikowanym badaniem wzmocnienia funkcji: pozwala mu zwiększać jego infekcyjność i patogenność.
Opracowanie nowego rekombinowanego wirusa COVID-19 na Uniwersytecie Bostońskim, który wiele osób nazwało „wirusem Frankensteina” wywołało potworne oburzenie w sieci.
Na poczytnej stronie związanej z nauką i medycyną Science ukazał się artykuł, który rozpętał piekło.
Jest to nie tylko niebezpieczny eksperyment polegający na zwiększaniu funkcji „podwyższonych potencjalnych patogenów pandemicznych (ePPP)”, ale także rozwój wzmocnionego patogenu pandemicznego.
Wirus chimeryczny
14 października 2022 r. grupa naukowców z National Emerging Infectious Diseases Laboratories Uniwersytetu Bostońskiego opublikowała artykuł na BioRxiv, serwerze preprintów dla biologii, ogłaszając, że opracowali chimeryczny wirus COVID-19 w laboratorium za pomocą odwrotnej genetyki.
Aby być bardziej precyzyjnym, zamienili gen S białka wypustkowego w oryginalnym szczepie SARS-CoV-2 na równoważny gen S ze szczepu Omicron.
Ergo, wszystkie geny wytworzonego w laboratorium wirusa chimerycznego (wirusa chimerycznego Wuhan-Omi-S), który jest znacznie bardziej patogenny niż szczep Omicron, pochodzą ze szczepu Wuhan, z wyjątkiem genu S, który pochodzi z wysoce zakaźnego, ale tylko marginalnie patogennego szczepu Omicron.
Nowe funkcje
Wirus posiadający kolce Omicron, zgodnie z publikacją preprint, jest w stanie skutecznie unikać odporności humoralnej wywołanej przez szczepionkę.
Ponadto chimeryczny wirus Wuhan-Omi-S z powodzeniem replikuje się w liniach komórkowych i dystalnych komórkach płuc, które przypominają pierwotne komórki płuc, w przeciwieństwie do naturalnie występującego szczepu Omicron.
Rys. 1:
Generowanie rekombinowanego SARS-Co-2 przez CPER.
a, Schematyczny przegląd mutacji w kolce Omicron (w porównaniu z izolatem SARS-CoV-2 Wuhan-Hu-1; numer dostępu NCBI: NC_045512).
Numeracja oparta jest na sekwencji Wuhan-Hu-1. Mutacje, które nie zostały zgłoszone w poprzednich wariantach budzących obawy, są zaznaczone na czerwono. NTD, domena N-końcowa; RBD, domena wiążąca receptor; RBM, motyw wiążący receptor. b, Lokalizacja mutacji Omicron na trimerycznym białku wypustek.
Domeny są pokolorowane zgodnie z a. c, Schemat rekombinowanego SARS-CoV-2 wytworzonego przez CPER. S, kolec; N, nukleokapsyd. d, komórki ACE2/TMPRSS2/Caco-2 transfekowane produktem SARS-CoV-2 CPER barwiono przeciwciałem antynukleokapsydowym we wskazane dni po transfekcji. Do barwienia jąder komórkowych zastosowano DAPI.
NC, kontrola negatywna wytworzona przez pominięcie fragmentu 9 w reakcji CPER. e, miano wirusa w pożywce hodowlanej transfekowanych komórek we wskazanych dniach po transfekcji, mierzone w teście łysinkowym. Dane wykreślono jako średnią ± SEM dwóch powtórzeń eksperymentalnych.
Trzeba zaznaczyć, że wirus zdążył zabić co najmniej 80% zainfekowanych myszy K18-hACE2 (podtyp myszy transgenicznych z ludzkimi receptorami ACE2), podczas gdy szczep Omicron spowodował 0% śmiertelności w badaniach kontrolnych u tych samych myszy transgenicznych, a szczep Wuhan spowodował 100% śmierci w ciągu dwóch tygodni.
Wirus chimeryczny Wuhan-Omi-S spowodował 80% śmiertelność myszy w okresie dwóch tygodni.
Badanie nie przyniosło żadnych dodatkowych ustaleń dotyczących tego, czy myszy, które przeżyły, zmarły wcześniej czy później niż grupa kontrolna myszy zakażonych wariantami Omicron.
Zwolennicy tego niebezpiecznego badania twierdzili, że produkt wirusa chimerycznego wykazał zmniejszoną patogenność (śmiertelność 100 w porównaniu do 80%) w porównaniu ze szczepami Wuhan, co wskazuje, że nie jest to badanie mające na celu zwiększenie funkcji.
Jest to jednak stwierdzenie zbyt idealistyczne. Badanie nie obejmowało pełnego ani kompleksowego badania patologicznego kilku narządów u myszy transgenicznych zakażonych wirusem Wuhan-Omi-S.
Czy wiemy na przykład, czy ten chimeryczny wirus ma tę samą neuropatogenezę, co wirusy Omicron lub Wuhan? Badanie to nie dostarczyło żadnych informacji na ten temat.
Co więcej, chociaż badanie to zostało zgłoszone jako zamiana genu S na szkielecie szczepu Wuhan, może być również interpretowane jako zamiana innych genów wirusowych na szkielecie szczepu Omicron, biorąc pod uwagę ogólną wysoką homologię genomu między różnymi wariantami wirusa SARS-CoV-2.
Zamiast badać konkretne motywy genów, które mogły wpłynąć na patogenność szczepu Omicron, naukowcy z Uniwersytetu Bostońskiego przenieśli wszystkie motywy/miejsca wirusowe związane z patogennością ze szczepu Wuhan do szczepu Omicron.
Zatem to badanie jest autentycznie zweryfikowanym badaniem wzmocnienia funkcji: pozwala wirusowi Omicron na pozyskiwanie bardziej zjadliwych składników, zwiększając jego infekcyjność i patogenność w badaniach in vitro i in vivo.
Ponadto w tym raporcie nie ujawniono żadnego badania dotyczącego przenoszenia chimerycznego wirusa wytworzonego w laboratorium na modelach zwierzęcych.
Czy wirus Wuhan-Omi-S jest mniej lub bardziej zakaźny w modelach zwierzęcych? Czy którykolwiek z naukowców biorących udział w tych badaniach może potwierdzić, że ten nowy wirus chimeryczny nie jest bardziej przenoszony na różne modele zwierzęce, takie jak chomiki, fretki i naczelne?
„Podczas gdy ucieczka szczepionki Omicron jest definiowana przez 53 mutacje w S, główne determinanty patogenności wirusa znajdują się poza S” – było głównym odkryciem badania.
Ustalono, że kilka genów innych niż S ma kluczowe znaczenie dla patogenności wirusa w różnych tkankach, narządach i gospodarzach zwierzęcych oraz że inne geny niż S są zaangażowane w interakcje wirus-gospodarz na różnych etapach cyklu życiowego wirusa.
Naukowcy spodziewaliby się zatem, że wyprodukują wirusa, który jest zarówno wyjątkowo śmiertelny, jak i bardzo zaraźliwy, łącząc elementy związane z patogennością oryginalnego szczepu Wuhan z białkiem kolczastym Omicron.
Nie ma pewności, że stopień zagrożeń nie może być precyzyjnie zarządzany lub oceniany, nawet jeśli na szczęście ostateczne szczepy wirusa chimerycznego są mniej śmiertelne i/lub mniej zaraźliwe niż szczepy Wuhan i/lub Omicron.
Igrają z ogniem?
Innymi słowy, naukowcy z Boston University zaprojektowali laboratoryjną odmianę Omicron o zwiększonej patogenności.
W badaniu tym uzyskano ulepszony patogen pandemiczny, ponieważ Omicron jest wyraźnym patogenem pandemicznym, który zastępuje Delta i inne szczepy wirusa COVID-19.
Nie jest „patogenem o zwiększonej potencjalnej pandemii”.
Zdolność tego wytworzonego w laboratorium wirusa chimerycznego do konkurowania z naturalnie występującymi szczepami omikronowymi podczas współcyrkulacji w ludzkiej cywilizacji jest czymś nieznanym.
Ponadto zwolennicy tego badania dotyczącego wzmocnienia funkcji wskazali, że pokrewny wariant rekombinacji zwany Deltacron, który łączy gen Omicron S ze szkieletem wariantu Delta, był dostępny na początku tego roku.
Twierdzili, że ponieważ warianty Omicron szybko zastąpiły Deltacron i nie wywołały fali pandemicznej, eksperyment na Uniwersytecie Bostońskim nie stanowił podwyższonego ryzyka.
Czy zatem ci zwolennicy twierdzą, że ludzkość miała zbyt dużo szczęścia i że musimy podejmować większe ryzyko?
To badanie powinno być kategorycznie zabronione, ponieważ igra z ogniem.
To niewiarygodne, że Uniwersytet Bostoński zaaprobował przeprowadzenie tego badania.
Komisja bioetyczna Uniwersytetu Bostońskiego, która ocenia propozycje dotyczące badań biologicznych, ostatecznie zawiodła.
Ponadto Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) należący do National Institutes of Health, który zaprzeczył, jakoby wiedział o tych próbach, finansuje część tego wysiłku badawczego dotyczącego nadania funkcji.
Nie można zweryfikować, czy NIAID wiedział o tych badaniach podczas całego procesu, ponieważ odpowiednie dokumenty dotyczące przyznania nagród i korespondencja między Boston University a NIAID nie są obecnie dostępne publicznie.
Wskazuje jednak, że proces nadzoru dotyczący przeglądu finansowania związanego z „wzmocnionymi potencjalnymi patogenami pandemicznymi (ePPP)” ustanowiony przez NIAID po zawieszeniu wszystkich badań nad uzyskaniem funkcji w 2014 r. w ogóle nie działał w tym przypadku.
NIH złagodził moratorium na finansowanie w grudniu 2017 r. i wystąpił o nowe wnioski o zwiększenie funkcji (GOF).
Do 2019 r. dr Yoshihiro Kawaoka z Uniwersytetu Wisconsin w Madison i dr Ron Fouchier z Holandii otrzymali pieniądze z NIAID na prowadzenie niebezpiecznych badań nad wirusami grypy.
Sugerowane przez dr Fouchiera badania obejmowały znalezienie zmian chemicznych, które sprawiają, że wirusy grypy są bardziej niebezpieczne, a także mutacji, które występują, gdy H5N1 przechodzi przez fretki.
W rezultacie wydaje się, że NIAID jest teraz w porządku z produkcją bardziej zjadliwego szczepu wirusa H5N1.
NIH odniósł się do sprawy
Sam NIH wydał oświadczenie: „Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID), część National Institutes of Health, nie przeglądał ani nie przyznawał nagród za eksperymenty opisane w -wydrukuj artykuł na temat badań SARS-CoV-2 w National Emerging Infectious Diseases Laboratories (NEIDL) Uniwersytetu Bostońskiego.
NIH analizuje sprawę w celu ustalenia, czy przeprowadzone badanie podlegało oświadczeniu o polityce dotacji NIH lub spełniło kryteria przeglądu w ramach HHS Framework for Guiding Funding Decisions about the Proposed Research Involved Potential Pandemic Pathogens (ramy HHS P3CO).
Więcej informacji na temat historii nadzoru nad badaniami z udziałem wzmocnionych potencjalnych patogenów pandemicznych można znaleźć w tym arkuszu informacyjnym”.
Czy my się kiedykolwiek nauczymy?
Czy zatem opinia publiczna może mieć wiarę w organy rządowe, takie jak NIAID, w podejmowaniu bardziej skutecznej roli regulacyjnej w tak ryzykownych projektach badawczych dotyczących zdobywania funkcji?
NIAID i Boston University powinny potraktować ten problem poważnie i natychmiast zamknąć wszystkie biorące udział w projekcie laboratoria.
Ponieważ naukowcy udoskonalili technologię genetyki odwrotnej, teoretycznie mogą z łatwością przeprowadzać więcej eksperymentów nad zwiększaniem funkcji, w tym z generowaniem nowych szczepów wirusów.
NIAID i Boston University nie mogą ukryć się za polityką awersji do ryzyka. Publiczne monitorowanie i przejrzystość są wymagane, aby zapobiegać regularnemu narażaniu się na poważne niebezpieczeństwo.
W przypadku braku konkurencyjnych szczepów wirusowych, takich jak po naturalnej pandemii COVID-19, ten wytworzony w laboratorium wirus chimeryczny Wuhan-Omi-S wywoła nową falę pandemii, jeśli ucieknie z laboratorium.
W ciągu ostatnich dwóch do trzech lat świat martwił się, że pandemia COVID-19 była spowodowana tragiczną katastrofą, która wyciekła z laboratorium w Wuhan Institute of Virology.
Czy próbujemy udowodnić hipotezę o przecieku laboratoryjnym, przeprowadzając ją w Stanach Zjednoczonych?
Czy wnioski wyciągnięte z epidemii COVID-19 nie były wystarczająco poważne?